Desde hace 70 años en que se efectuó la primera cirugía de extirpación de un disco para curar y/o aliviar el problema de la lumbociática (Mister y Barr - 1934), los médicos: neurocirujanos, traumatólogos y fisiatras han buscado de lograr por métodos menos cruentos, con mínimos tiempos de internación, postoperatorios breves y simples, y reducción del tiempo de recuperación y reincorporación a una actividad normal, sea esta en lo laboral, en lo cotidiano o deportivo.
Con las cirugías actuales, con variadas y refinadas técnicas, esto se ha logrado en gran medida, pero es sabido que no pocos pacientes operados por cirujanos expertos, con experiencia y depuradas técnicas, continuan con sus problemas de dolor y limitación funcional, llevando una calidad de vida por lo menos discutible.
 

Consecuencia de esto, y en paralelo a que desde siempre los especialistas han tratado de solucionar la lumbociatalgia producida por hernias de disco con tratamientos no invasivos, o mínimamente invasivos, tratando de eliminar la hernia, o modificar morfológicamente el disco intervertebral sin pasar a través del canal vertebral, evitando provocar una reacción cicatrizal (fibrosis) a expensas de los tejidos blandos de la regiĆ³n, que son la membrana de revestimiento de las raíces nerviosas. Entre otros, inyectar directamente en el disco substancias que lo modifiquen o destruyan, con una simple punción lateral con una aguja, de modo de no entrar en el canal vertebral que contiene las estructuras nerviosas. Después de tentativas iniciales (años 60), en las que se usaron corticoides y anestésicos, se usó la aprotina y luego la quimopapaina. Esta última substancia tuvo un período de auge, y fue muy utilizada en la década del 80 (en especial en USA), por su capacidad de producir un efecto proteolítico, (esto es, la destrucción del disco), pero los efectos colaterales, en ocasiones serios y muchas veces graves, hicieron que cayera en desuso.

 
 
En los últimos años una serie de estudios modificaron nuestro punto de vista sobre los mecanismos causantes del dolor y las alteraciones funcionales que provoca la hernia de disco. Se ha observado que la simple compresión mecanica no basta para poder justificar la importancia e intensidad de la sintomatología dolorosa, y a la inversa se ven numerosos casos de portadores de una hernia de disco sin ninguna sintomatología.
Estudios biológicos y anatomopatológicos llevan a plantear la hipótesis de que la lesión discal produce la liberación de substancias ácidas que intoxican la raíz nerviosa, esto es que la mayor parte del daño del tejido nervioso viene entonces de isquemia (falta de aporte sanguíneo) e intoxicación química, (acidez del medio).
Es muy probable entonces que la descompresión mecánica (extirpación del disco) deba buena parte de su eficacia al resolver el obstáculo al normal aflujo sanguíneo de nutrición del nervio. De estas consideraciones se deduce que el efecto bioquímico de substancias inyectadas en el disco deben tratar de reducir el volumen de este, pero sobre todo modificar el ambiente bioquímico alrededor del nervio, de forma tal de interrumpir los mecanismos de isquemia e intoxicación ácida.